Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR回波的功能维持至关重要

癌（CaP）作为年长最常见的恶性之一，在美国的估计新近发患者中可能会排名第一，癌症相关致死中可能会排名第三。代谢物受体（AR）路径通道在CaP的再次发生其发展中可能会起着至关重要的起到。AR路径的过度激活可能会促进基因表达、搬迁以及结缔组织-间质转化（EMT）进程，最终促进的再次发生其发展。

尽管大多数针对AR的制剂在治疗中后期显示出一定的，但由于AR通道的不适当的重新近激活可能会不可避免的加剧耐药性的出现。因此探索CaP肝细胞是如何维持专业性的AR路径显得尤为重要。

该研究工作发掘出在CaP探头中可能会PLCɛ（磷脂酶Cε）倾斜度理解，且该高理解总体与AR路径转导通道的活性密切相关。PLCε的其会并能激活AMPK/ULK1路径通道增强自噬活性，加剧自噬激活的AR降解并选择性AR的核转运。而这些起到也最终加剧CaP中可能会的AR路径的减慢并选择性了AR涡轮的肝细胞搬迁、侵袭起到。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）低剂量的CaP探头以及AR-HT（低剂量）的CaP肝细胞框架中可能会也仍要因如此注意到到PLCε和AR路径活性的仍要相关的关系。 PLCε的其会可能会加剧无法借助于抗AR-HT的CaP肝细胞系，且可能会阻碍已经建立的肝细胞系的集中于能力。

总而言之，以上的研究工作近期，PLCɛ激活的自噬活性的忽略对于AR路径转导通道的系统和癌的再次发生其发展是众所周知的。

原始出处：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).